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颈肩腰腿痛的前世今生之今生第3集
2016-07-06
来自:
东君医药研究院
所谓
“
颈肩腰腿痛的前世今生”,
就是对颈肩腰腿痛全面的、真实可信的介绍。之所以强调
“
真实可信”,
是因为目前网上充斥着各种各样半真半假的、甚至是伪科学的养生保健知识,所以
东君颈腰痛医院
希望能做一些真正的科普工作,也就是做一些
医学教科书的简写工作。
所谓
前世篇,
就是在正式介绍颈肩腰腿痛的专科知识之前,读者需要事先掌握的预备知识,取材于
80
年代高中《生理卫生》课本
中与颈肩腰腿痛相关的章节,但是将其中大量模糊不清的黑白图片替换成了彩色高清图片。
所谓
今生篇,
就是颈肩腰腿痛的基本原理,第1篇《预备知识》取材于大名鼎鼎的
《百度百科》,后续篇取材于孙树椿《中医治疗颈痛》,胡有谷《腰椎间盘突出症》
,但是将其中大量模糊不清的黑白图片替换成了彩色高清图片。 第3篇 今生篇 胡有谷《腰椎间盘突出症》 第10章 腰突症的病理学 一、腰椎间盘的生理退变 腰椎突症是腰腿痛的最常见的病因,它发生在腰椎间盘退变的基础上。生理退变是与年龄有关的生物学改变,即老化过程。 椎间盘组织
承受人体躯干
&
上肢的重量,
在日常生活&劳动中,劳损比其他组织重;因其
仅有少量血液供应,
营养极为有限,从而极易退变。
接近
20
岁
的椎间盘中已有退变;20-30岁间有的已有明显退变,纤维环出现裂隙。…所有的中年标本的椎间盘均有退变,而在30岁的腰椎中也有很多存在退变。椎间盘最初形成时,几乎全部被髓核占据,其外周仅有薄层纤维环包围。随着年龄的增长,髓核
脱水
而逐渐缩小至中心部,周围的纤维环也增厚。
出生时
18岁
35岁
髓核含水%
90
80
78
纤维环含水%
80
70
65
除开水份,髓核的主要成份是蛋白多糖、胶原纤维、软骨细胞。蛋白多糖使髓核有弹性、能膨胀。新生儿椎间盘内
蛋白多糖
含量比成人高,比退变者则更高。髓核的变化比纤维环的改变更明显,从而使成人髓核的
弹性下降。
由于髓核的蛋白多糖下降,胶原纤维增加,髓核&纤维环之间出现不同宽度的过渡区,使髓核不能将压缩力转化为纤维环的切线应力,纤维环受力不均,成为
纤维环破裂
的组织学基础。尤其是在30~40岁后。
四、腰突症的神经病理学 (一)腰椎突与神经根的关系 接近90%的腰椎突部位在椎间盘的后外方。其主要的病理变化是压迫&刺激其后方的神经根,产生相应的神经根性痛&功能障碍。 腰
5
神经根受累: 小腿前外侧&足背痛觉减退, 脚趾伸力弱 骶
1
神经根受压: 足背外侧&小腿后外侧痛觉减退, 脚趾屈力弱 跟腱反射减弱 涉及更多骶神经: 鞍区(大腿内侧)麻木,阳痿,膀胱括约肌障碍。 (二)腰椎突压迫神经根的机制 1、突出的椎间盘顶在神经根上的压迫,使神经根牵张,称为牵张性机制。 2、突出的椎间盘直接将神经根挤压到神经根管的后壁,称为压迫性机制。 3、椎突引起的坐骨神经痛可自发性缓解,这种缓解更容易发生在年轻组,而非老年组。
在年轻组,任何可减少神经根的牵张力的过程or其他方面的情况,均可导致神经根的压力降低,使得坐骨神经痛缓解。例如实施某些疗法后,虽然突出的椎间盘没有任何大小改变,由于椎间隙狭窄、神经根的行程缩短,从而减少了神经根的牵张力、减轻了坐骨神经痛。任何增加其牵张力的情况,如直腿抬高,均可导致神经根的压力增大,使得疼痛加重。 在老年组,神经根被压迫到了神经根管的后壁,因此椎间隙狭窄并不能减轻神经根的压力,也就没有任何神经根的张力减少的可能,很少能缓解症状。因此自发缓解明显少于年轻组。 (三)受压的神经根的病理改变 椎突压迫神经根可导致神经根变形。其变形的特征可分为2类: 1、接触区域的局部压迫(压迫性机制) 2、接触区域的神经根牵张(牵张性机制) 神经根比外周神经对压迫更敏感。…许多疼痛是神经局部缺血引起的。 腰骶部的神经根很长,特别容易受伤。 主要因素:受到压迫的神经根,其功能发生改变,表现为2种形式: 1、神经功能降低:感觉障碍、肌力降低、反射减弱 2、神经根组织过敏,导致疼痛 其他因素: 1、侵害到纤维环表层&后纵韧带 2、侵害到硬膜囊&马尾神经 3、突出的椎间盘压迫椎管内的静脉,使血流受阻。结果是硬膜外的脂肪逐渐减少,同时缺血、缺氧、渗出液刺激,这二者都会导致炎症,有时还会产生神经根周围水肿&粘连。
无菌性炎症是腰突症导致疼痛的主要原因。
有人认为,无菌性炎症是腰突症的主要变化。 4、硬膜&椎间盘粘连导致腰腿痛。 (四)腰突症的神经症状机制 腰突症引起腰腿痛的机理主要有3种学说: 1、机械受压学说:很多学者认为
神经根受到压迫(压迫性机制)、
or
神经根被过度牵伸(牵张性机制),
导致神经炎症、水肿是主要原因。 2、化学性神经根炎学说 “机械受压学说”不能完全解释盘源性腰痛。有人提出:正常神经受压并不疼痛;
炎症神经受压才引起疼痛。
椎突引起神经根无菌性炎症的机理是:椎间盘变性,纤维环薄弱破裂,髓核液从破口溢出,对神经根有强化学刺激,使其充血、水肿、炎症,这种炎性神经对疼痛异常敏感。髓核液还可破坏其他正常神经的生理传导。 3、自家免疫学说(易戎:这个没画到上图中?) 髓核是人体内最大的、无血管的封闭结构,与周围循环毫无接触,其营养主要来自软骨终板的弥散。所以髓核本来是被排除在免疫机制之外的。但是椎间盘损伤后,髓核突破纤维环&韧带的保护圈,修复过程中新生血管长进去,髓核开始密切接触免疫机制,便产生免疫反应。由于免疫反应,某节段的突出还可引起其他节段的椎间盘变性&疼痛。
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